港生研再登国际顶刊Advanced Science,揭示线粒体自噬抗阿尔茨海默病新机制
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港生研再登国际顶刊Advanced Science,揭示线粒体自噬抗阿尔茨海默病新机制

阿尔茨海默病(老年痴呆症)已成为全球老龄化社会面临的重大健康挑战。据世界卫生组织数据显示,全球现有超5500万痴呆症患者,每3秒就新增1例,其中阿尔茨海默病作为最常见类型,发病隐匿、进展不可逆,现有临床干预手段有限,寻找安全有效的天然防治靶点,成为全球神经科学与抗衰领域的核心攻关方向。

从分子机制来看,线粒体功能损伤与自噬通路失衡,是阿尔茨海默病病理进程的核心驱动因素。当神经细胞线粒体受损、自噬清除能力下降时,Tau蛋白异常积聚、神经炎症等病理改变会持续加重,最终引发认知衰退与记忆丧失。

在破解阿尔茨海默病防治难题的前沿探索中,香港生物科学研究所(简称:港生研,英文:Hong Kong Longevity Science Laboratory)取得重大科研突破。2026年1月,港生研以署名作者身份,在国际顶级学术期刊《Advanced Science》发表重磅研究论文《The Mitochondrial Guardian α-Amyrin Mitigates Alzheimer's Disease Pathology via Modulation of the DLK-SARM1-ULK1 Axis》,首次揭示了天然化合物α-香树脂醇(αA)通过调控线粒体自噬,抵御阿尔茨海默病的全新分子机制。

图注/港生研以署名作者身份在高等科学Advance Science期刊联合刊文

论文结合10年观察性队列研究与AI驱动的系统药理学分析,从天然果蔬中鉴定出三萜类化合物α-香树脂醇(αA),并通过跨物种模型、人类三维微流控系统多重验证:αA可显著抑制Tau蛋白(尤其是磷酸化Tau217)异常积聚,改善线粒体损伤,维持模型动物的记忆功能,有效延缓阿尔茨海默病病理进展。

在分子层面,αA通过抑制DLK-SARM1通路,激活ULK1介导的线粒体自噬,清除受损线粒体、保护神经细胞;同时αA可穿透血脑屏障,半衰期长达10.1小时,具备极高的临床转化潜力,为天然产物抗阿尔茨海默病研究开辟了全新路径。

作为深耕长寿科学与神经抗衰领域的创新科研机构,港生研始终聚焦细胞自噬、衰老干预与神经退行性疾病防治等前沿方向,此次在《Advanced Science》发表重磅成果,是其科研实力的又一次国际权威认证,也为港生研旗下自噬抗衰产品的研发提供了坚实的理论支撑。

未来,港生研将持续深化线粒体自噬与阿尔茨海默病相关研究,推动科研成果向临床应用与健康产品转化,为全球健康长寿事业贡献力量。

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